Prečo je fáma o tom, že nový koronavírus vznikol v laboratóriu, nesprávna?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Naposledy zmenené: 2023-12-17 04:09

Ty sám si umelý.

Štúdie smrtiacich vírusov sa ľuďom často zdajú príliš riskantné a slúžia ako zdroj pre vznik konšpiračných teórií. V tomto zmysle nebolo prepuknutie pandémie COVID-2019 výnimkou – na webe sa šíria panické fámy, že koronavírus, ktorý ho spôsobil, bol vypestovaný umelo a buď zámerne, alebo neúmyselne vypustený. V našom materiáli analyzujeme, prečo ľudia naďalej pracujú s nebezpečnými vírusmi, ako sa to deje a prečo vírus SARS - CoV - 2 vôbec nevyzerá ako utečenec z laboratória.

Ľudské vedomie nemôže prijať katastrofu ako nehodu. Čokoľvek sa stane – sucho, lesný požiar, dokonca aj pád meteoritu – musíme nájsť nejaký dôvod, prečo sa to stalo, niečo, čo nám pomôže odpovedať na otázku: prečo sa to stalo teraz, prečo sa to stalo nám a čo treba urobiť aby sa to stalo nestalo sa to znova?

Výnimkou tu nie sú ani epidémie, ba dokonca ani pravidlo nie je počítať s konšpiračnými teóriami okolo HIV, archívy folkloristov sa hemžia historkami o infikovaných ihličkách, ktoré zostali v sedadlách kín, o infikovaných koláčoch.

"Biologický Černobyľ"

Súčasná epidémia, ktorá sa dostala doslova do každej domácnosti, si vyžaduje aj racionálne – teda magické – vysvetlenie. Mnoho ľudí potrebovalo nájsť zrozumiteľnú a najlepšie odstrániteľnú príčinu, a tá sa našla takmer okamžite: tento „biologický Černobyľ“vyprovokovali vedci a ich nezodpovedné experimenty s vírusmi.

Musím povedať, že raz „biologický Černobyľ“naozaj nastal, no nevyzeralo to na súčasnú pandémiu koronavírusu. Stalo sa tak hneď začiatkom apríla 1979 vo Sverdlovsku (dnešný Jekaterinburg), kde ľudia zrazu začali rýchlo umierať na neznámu chorobu.

Ochorením sa ukázal byť antrax a jeho zdrojom bol závod na výrobu bakteriologických zbraní, kde podľa jednej verzie zabudli vymeniť ochranný filter. Celkovo zomrelo 68 ľudí a 66 z nich, ako zistili autori štúdie publikovanej The Sverdlovsk antrax outbreak of 1979 v časopise Science v roku 1994, žilo presne v smere úniku z územia vojenského mesta. 19.

Táto skutočnosť, ako aj nezvyčajná forma ochorenia na antrax – pľúcna – necháva len malý priestor pre oficiálnu verziu, že epidémia bola spojená s kontaminovaným mäsom.

"Postihnuté mesto nestretlo nejaký druh morového hybrida, nie zmiešaného, ale antrax špeciálneho kmeňa - palicu s perforovanou škrupinou z iného kmeňa B 29 odolného voči streptomycínu," napísal Smrť zo skúmavky. Čo sa stalo vo Sverdlovsku v apríli 1979? jeden z výskumníkov histórie tejto nehody, Sergej Parfyonov.

Obete tejto nehody zomreli na špeciálne vyvinuté „vojenské“patogény určené na rýchle a masové vraždenie ľudí.

Dá sa povedať, že niečo podobné sa deje aj teraz, ale v celosvetovom meradle? Mohli vedci vytvoriť nový, nebezpečnejší umelý vírus? Ak áno, ako a prečo to urobili? Dokážeme identifikovať pôvod nového koronavírusu? Môžeme predpokladať, že tisíce ľudí zomreli v dôsledku chyby alebo zločinu biológov? Skúsme na to prísť.

Vtáky, fretky a moratórium

V roku 2011 dva výskumné tímy pod vedením Rona Fouche a Yoshihiro Kawaoka uviedli, že sa im podarilo modifikovať vírus vtáčej chrípky H5N1. Ak sa pôvodný kmeň môže preniesť na cicavca iba z vtáka, potom sa modifikovaný kmeň môže preniesť aj medzi cicavcami, konkrétne fretkami. Tieto zvieratá boli vybrané ako modelové organizmy, pretože ich reakcia na vírus chrípky je najbližšia reakcii ľudí.

Články popisujúce výsledky výskumu a popisujúce metódy práce boli zaslané do časopisov Science a Nature – neboli však publikované. Publikovanie bolo zastavené na žiadosť americkej Národnej vedeckej komisie pre biologickú bezpečnosť, ktorá usúdila, že technológia na úpravu vírusu by sa mohla dostať do rúk teroristov.

Myšlienka uľahčiť šírenie nebezpečného vírusu, ktorý zabíja 60 percent chorých vtákov, na cicavce, vyvolala búrlivú diskusiu vo vedeckej komunite v časopise Benefity and Risks of Influenza Research: Lessons Learned.

Faktom je, že pre vírus, ktorý sa naučil šíriť u fretiek, je oveľa jednoduchšie naučiť sa šíriť aj u ľudí, ak „unikne“z laboratória.

Výsledkom diskusie bolo dobrovoľné 60-mesačné moratórium na výskum tejto témy, zrušené v roku 2013 po prijatí nových nariadení.

Práca Fouche a Kawaoka bola nakoniec publikovaná spoločnosťou Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Frerets (hoci niektoré kľúčové detaily boli z článkov odstránené) a jasne preukázali, že na prechod na šírenie medzi cicavcami potrebuje vírus len veľmi málo a riziko takéhoto napätia v prírode je veľké.

V roku 2014 po niekoľkých incidentoch v amerických laboratóriách americké ministerstvo zdravotníctva úplne zastavilo projekty súvisiace s výskumom troch nebezpečných patogénov: vírusu chrípky H5N1, MERS a SARS. Napriek tomu sa v roku 2019 vedcom podarilo zhodnúť EXKLUZÍVNE: Kontroverzné experimenty, ktoré by mohli zvýšiť riziko vtáčej chrípky, sú pripravené obnoviť, že časť práce na štúdiu vtáčej chrípky bude stále pokračovať so zvýšenými bezpečnostnými opatreniami.

Takéto preventívne opatrenia nie sú neopodstatnené - existujú prípady, keď vírusy "unikli" z civilných laboratórií. Takže niekoľko mesiacov po skončení epidémie SARS - CoV v roku 2003, SARS Update - 19. mája 2004 ochoreli na zápal pľúc, dvaja študenti Národného virologického inštitútu v Pekingu a ďalších sedem ľudí s nimi spojených. Laboratórium SARS ústavu okamžite uzavreli a všetky obete izolovali, aby sa choroba ďalej nešírila.

Katastrofa in vitro

Prečo by obyčajní civilní vedci, nie vojenskí ani teroristi, riskovali životy miliónov ľudí vytváraním potenciálne nebezpečných kmeňov vírusov? Prečo sa nemôžete obmedziť na výskum už existujúcich vírusov, ktoré tiež spôsobujú veľa problémov?

Vedci chcú skrátka zvládnuť metódu, ako presne predpovedať, ako môže katastrofa nastať, a vopred nájsť spôsob, ako ju zastaviť, alebo aspoň znížiť škody.

Výskyt smrtiaceho a ľahko sa šíriaceho vírusu s neprebádaným správaním predstavuje hrozbu pre ľudí. Ak vedci a lekári presne pochopia, ako prebieha transformácia potenciálneho patogénu a vopred poznajú jeho hlavné vlastnosti, bude oveľa jednoduchšie odolať novej pohrome – alebo jej zabrániť.

Mnohé veľké epidémie v posledných rokoch súviseli so skutočnosťou, že vírus šíriaci sa medzi zvieratami v dôsledku evolúcie nadobudol schopnosť infikovať ľudí a prenášať sa z človeka na človeka.

Predchádzajúce epidémie vtáčej chrípky a syndrómy SARS a MERS boli spustené kontaktom človeka so zvieratami – hostiteľmi vírusov: vtáky, cibetky, ťavy jednohrbé. Napriek tomu, že epidémiu sa podarilo zastaviť a vírus z ľudskej populácie zmizol, vždy zostal v prirodzenom rezervoári a kedykoľvek mohol opäť „skočiť“na človeka.

Vedci preukázali prenos a vývoj koronavírusu respiračného syndrómu na Blízkom východe v Saudskej Arábii: popisná genomická štúdia, podľa ktorej vírus, ktorý vyvoláva MERS, „preskočil“zo svojho hlavného hostiteľa, ťavy jednohrbej, na človeka viac ako raz, takže že každé prepuknutie choroby bolo spojené so samostatným prechodom a je vyvolané nezávislými mutáciami vírusu.

Po epidémii SARS - CoV SARS v roku 2003 bolo publikovaných veľa článkov (napr. jeden, dva a tri), ktorých hlavným posolstvom bolo, že existuje neustála „zásobáreň“vírusov podobných SARS - CoV v prírode. Ich hostiteľmi sú najmä netopiere a pravdepodobnosť, že vírus „preskočí“z nich na ľudí, je vysoká, takže by ste mali byť pripravení na novú epidémiu, uviedol koronavírus so závažným akútnym respiračným syndrómom ako agent vznikajúcej a znovu sa objavujúcej infekcie v publikovanej recenzii. ešte v roku 2007.

Pri tomto prechode zohrávajú dôležitú úlohu medzihostiteľ, v ktorom sa vírus môže podrobiť potrebnej adaptácii. V prípade epidémie v roku 2003 túto úlohu zohrali cibetky. Vírus netopierov v nich najskôr žil bez toho, aby spôsoboval príznaky, a až potom – po adaptácii – preskočil na človeka.

Nebol to jediný potenciálne nebezpečný kmeň: v roku 2007 v blízkosti toho istého Wu-chanu vedci objavili prirodzené mutácie v receptorovej väzbovej doméne spike glykoproteínu. cibetka kmeň vírusu SARS - CoV, ktorý je veľmi zlý na testovanie, ale mohol by sa viazať na receptory v ľudských bunkách.

V roku 2013 bola u podkovárov objavená izolácia a charakterizácia netopierieho koronavírusu podobného SARS, ktorý využíva ACE2 receptorový koronavírus, ktorý je schopný na vstup do buniek využívať nielen vlastné ACE2 receptory, ale aj receptory cibetiek a ľudí. To spochybnilo potrebu medzihostiteľa.

Neskôr v roku 2018 výskumníci z Inštitútu virológie vo Wu-chane preukázali sérologický dôkaz koronavírusovej infekcie netopierov u ľudí v Číne, že imunitný systém niektorých ľudí žijúcich v blízkosti jaskýň, kde žijú netopiere, je už oboznámený s vírusmi podobnými SARS. Percento takýchto ľudí sa ukázalo byť malé, ale to jasne naznačuje: vírusy pravidelne "kontrolujú" schopnosť usadiť sa v človeku a niekedy uspejú.

Ak chcete predvídať hrozbu, ktorú predstavuje potenciálny patogén, musíte presne pochopiť, ako sa môže zmeniť a aké zmeny stačia na to, aby sa stal nebezpečným. Často na to nestačia matematické modely alebo štúdie už prekonanej epidémie, sú potrebné experimenty.

Chimérny koronavírus

Aby sme pochopili, aké nebezpečné sú vírusy cirkulujúce v populácii netopierov, v roku 2015 s účasťou toho istého laboratória vo Wu-chane, zhluk cirkulujúcich netopierích koronavírusov podobný SARS ukazuje potenciál pre ľudský vznik, chimérický vírus, zostavený z časti dvoch vírusov: laboratórny analóg SARS - CoV a vírus SL - SHC014, bežný u podkovárov.

Vírus SARS - CoV sa k nám dostal aj od netopierov, no s medzistupňom „transplantácie“v cibetke. Výskumníci chceli vedieť, ako veľmi je potrebná transplantácia, a určiť patogénny potenciál netopierích príbuzných SARS - CoV.

Najdôležitejšiu úlohu v tom, či vírus dokáže infikovať konkrétneho hostiteľa, zohráva S-proteín, ktorý dostal svoj názov z anglického slova spike. Tento proteín je hlavným nástrojom vírusovej agresie, priľne k ACE2 receptorom na povrchu hostiteľských buniek a umožňuje prienik do bunky.

Sekvencie týchto proteínov v rôznych koronavírusoch sú dosť rôznorodé a v priebehu evolúcie sú „upravené“pre kontakt s receptormi ich konkrétneho hostiteľa.

Sekvencie S‑proteínov v SARS‑CoV a SL‑SHC014 sa teda na kľúčových miestach líšia, takže vedci chceli zistiť, či to bráni šíreniu vírusu SL‑SHC014 na ľudí. Vedci vzali S‑proteín SL‑SHC014 a vložili ho do modelového vírusu používaného na štúdium SARS‑CoV v laboratóriu.

Ukázalo sa, že nový syntetický vírus nie je horší ako ten pôvodný. Dokázal nakaziť laboratórne myši a zároveň preniknúť do buniek ľudských bunkových línií.

To znamená, že vírusy, ktoré žijú v netopieroch, už nesú „detaily“, ktoré im môžu pomôcť preniesť sa na ľudí.

Okrem toho vedci testovali, či očkovanie laboratórnych myší SARS-CoV ich môže ochrániť pred hybridným vírusom. Ukázalo sa, že nie, takže aj ľudia, ktorí mali SARS-CoV, môžu byť bezbranní voči potenciálnej epidémii a staré vakcíny nepomôžu.

Preto autori článku vo svojich záveroch zdôraznili potrebu vývoja nových liekov a neskôr na tejto priamej účasti vzali širokospektrálne antivírusové GS-5734 inhibuje epidemické aj zoonotické koronavírusy.

Podobný inverzný experiment - transplantáciu oblasti S - proteínu SARS - CoV do netopierieho vírusu - SCoV bat - vykonal Syntetický rekombinantný netopier SARS - podobný koronavírus je infekčný v kultivovaných bunkách a u myší ešte skôr, v roku 2008. V tomto prípade sa syntetické vírusy dokázali množiť aj v ľudských bunkových líniách.

Tu je?

Ak vedci dokážu vytvoriť nové vírusy, vrátane tých, ktoré sú potenciálne nebezpečné pre ľudí, navyše, ak už experimentovali s koronavírusom a vytvorili nové kmene, znamená to, že kmeň, ktorý spôsobil súčasnú pandémiu, bol tiež vyrobený umelo?

Mohol SARS - CoV - 2 jednoducho „utiecť“z laboratória? Je známe, že takýto „útek“viedol k malému prepuknutiu najnovšej čínskej epidémie SARS, ale obavy o biologickú bezpečnosť pretrvávajú – aktualizácia 7 SARS v roku 2003, po skončení „hlavnej“epidémie. Na zodpovedanie tejto otázky je potrebné pochopiť detaily technológie a presne pochopiť, ako sa vyrábajú modifikované vírusy.

Hlavnou metódou je zostavenie jedného vírusu z častí niekoľkých ďalších. Túto metódu práve použila skupina Ralpha Barica a ZhengLi-Li Shi, ktorí vytvorili vyššie opísanú chiméru z „detailov“vírusov SARS-CoV a SL-SHC01.

Ak je genóm takéhoto vírusu sekvenovaný, potom môžete vidieť bloky, z ktorých bol zostavený - budú podobné oblastiam pôvodných vírusov.

Druhou možnosťou je reprodukovať evolúciu v skúmavke. Výskumníci v oblasti vtáčej chrípky nasledovali túto cestu a vybrali vírusy, ktoré boli lepšie prispôsobené na reprodukciu u fretiek. Napriek tomu, že takýto variant získavania nových vírusov je možný, konečný kmeň zostane blízky pôvodnému.

Kmeň, ktorý spôsobil dnešnú pandémiu, nevyhovuje žiadnej z týchto možností. Po prvé, genóm SARS - CoV - 2 nemá takúto blokovú štruktúru: rozdiely od iných známych kmeňov sú rozptýlené po celom genóme. Toto je jeden zo znakov prirodzeného vývoja.

Po druhé, ani v tomto genóme sa nenašli žiadne inzercie podobné iným patogénnym vírusom.

Hoci vo februári vyšla predtlač, ktorej autori údajne našli v genóme vírusu inzerty HIV, po bližšom skúmaní sa ukázalo, že HIV-1 neprispieva ku genómu 2019-nCoV, že analýza bola vykonaná nesprávne.: tieto regióny sú také malé a nešpecifické, že s rovnakým úspechom môžu patriť obrovskému množstvu organizmov. Okrem toho možno tieto oblasti nájsť aj v genómoch koronavírusov divokých netopierov. V dôsledku toho bola predtlač stiahnutá.

Ak porovnáme genóm chimérického koronavírusu syntetizovaného v roku 2015, prípadne dva preň pôvodné vírusy s genómom pandemického kmeňa SARS - CoV - 2, vyjde nám, že sa líšia o viac ako päťtisíc písmenových nukleotidov, čo je asi jedna šestina celkovej dĺžky genómu vírusu, a to je veľmi veľký rozdiel.

Preto nie je dôvod domnievať sa, že moderný SARS - CoV - 2 je verziou syntetického vírusu z roku 2015.

Divokí príbuzní

Porovnanie genómov koronavírusov ukázalo, že najbližším známym príbuzným SARS - CoV - 2 je koronavírus RaTG13, nájdený v podkovári Rhinolophus affinis z provincie Yunnan v roku 2013. Zdieľajú 96 percent genómu.

To je viac ako zvyšok, ale napriek tomu RaTG13 nemožno nazvať veľmi blízkym príbuzným SARS-CoV-2 a jeden kmeň sa v laboratóriu zmenil na iný.

Ak porovnáme SARS - CoV, ktorý spôsobil epidémiu v roku 2003, a jeho bezprostredného predchodcu, cibetkového vírusu, zistíme, že ich genómy sa líšia len o 202 nukleotidov (0,02 percenta). Rozdiel medzi „divokým“a laboratórne získaným kmeňom vírusu chrípky je menej ako tucet mutácií.

Na tomto pozadí je vzdialenosť medzi SARS - CoV - 2 a RaTG13 obrovská - viac ako 1 100 mutácií roztrúsených po celom genóme (3,8 percenta).

Dá sa predpokladať, že vírus sa v laboratóriu vyvíjal veľmi dlho a počas mnohých rokov získal toľko mutácií. V tomto prípade bude skutočne nemožné rozlíšiť laboratórny vírus od divokého, pretože sa vyvinuli podľa rovnakých zákonov.

Pravdepodobnosť výskytu takéhoto vírusu je však extrémne malá.

Vírusy sa počas skladovania snažia udržať v pokoji – práve preto, aby zostali v pôvodnej podobe a výsledky pokusov na nich zaznamenávajú pravidelne vychádzajúce publikácie laboratória Wuhan Shi Zhengli.

Oveľa pravdepodobnejšie je, že priameho predka tohto vírusu nenájdeme v laboratóriu, ale medzi koronavírusmi netopierov a potenciálnych medzihostiteľov. Ako už bolo spomenuté, v oblasti Wuhan už boli nájdené cibetky – nosiče potenciálne nebezpečných vírusov, sú tu aj ďalšie možné prenášače. Ich vírusy sú rôznorodé, no v databázach sú slabo zastúpené.

Keď sa o nich dozvieme viac, s najväčšou pravdepodobnosťou budeme môcť lepšie pochopiť, ako sa k nám vírus dostal. Na základe genealogického stromu genómov sú všetky známe SARS-CoV-2 potomkami rovnakého vírusu, ktorý žil okolo novembra 2019. Ale kde presne žili jeho blízki predkovia pred prvými prípadmi COVID-19, nevieme.

Dve špeciálne oblasti

Napriek skutočnosti, že rozdiely od iných známych koronavírusov sú rozptýlené po celom genóme SARS - CoV - 2, vedci dospeli k záveru, že mutácie kľúčové pre infekciu človeka sú sústredené v dvoch oblastiach génu kódujúceho S - proteín. Tieto dve lokality sú tiež prírodného pôvodu.

Prvý je zodpovedný za správnu väzbu na ACE2 receptor. Zo šiestich kľúčových aminokyselín v tejto oblasti sa nezhoduje viac ako polovica príbuzných vírusových kmeňov a najbližší príbuzný, RaTG13, má iba jednu. Patogenita kmeňa s takouto kombináciou pre ľudí bola opísaná po prvý raz a identická kombinácia sa zatiaľ našla len v sekvencii pangolínového koronavírusu.

Zo skutočnosti, že tieto kľúčové aminokyseliny sú rovnaké v pangolínovom víruse a u ľudí, nemožno jednoznačne vyvodiť záver, že táto oblasť má spoločný pôvod. Toto by mohol byť príklad paralelnej evolúcie, kde vírusy alebo iné organizmy nezávisle nadobúdajú podobné črty.

Najznámejším príkladom takéhoto procesu je, keď baktérie nezávisle získajú rezistenciu na rovnaké antibiotikum. Podobne sa vírus, prispôsobujúci sa životu v organizmoch s podobnými ACE2 receptormi, môže vyvíjať podobným spôsobom.

Alternatívny scenár na získanie takéhoto obrazu naopak predpokladá homológiu pangolínu spojenú s 2019 - nCoV, že všetkých šesť kľúčových aminokyselín bolo prítomných v spoločnom predkovi pangolínového vírusu, RaTG13 a SARS - CoV - 2, ale neskôr nahradené inými v RaTG13.

Okrem ľudských buniek je S-proteín SARS-CoV-2 pravdepodobne schopný rozpoznať receptory novým koronavírusom z Wu-chanu: Analýza založená na desaťročných štrukturálnych štúdiách koronavírusu SARS na rozpoznanie receptorov ACE2 iných zvierat, napr. ako fretky, mačky alebo niektoré opice, pretože molekuly týchto receptorov sú identické alebo veľmi podobné ľuďom v miestach ich interakcie s vírusom. To znamená, že rozsah hostiteľov vírusu nie je nutne obmedzený len na ľudí a mohol by „trénovať“interakciu s podobnými receptormi po dlhú dobu, kým žil v inom zvierati. (Ide o teoretický predpoklad založený na výpočtoch – neexistuje dôkaz, že by sa vírus mohol prenášať cez domáce zvieratá, ako sú mačky a psy.)

Mohli byť tieto aminokyseliny vložené umelo?

Z predchádzajúcich výskumov je známe, že S - proteín je vysoko variabilný. Tento variant šiestich aminokyselín nie je jediný, ktorý dokáže naučiť vírus priľnúť k ľudským bunkám, a navyše, ako ukazuje Receptor Recognition by the Novel Coronavirus from Wuhan: An Analysis based on Decade- Long Structural Studies of SARS Coronavirus v jednom z posledných diel nie je ideálny z pohľadu „škodlivosti“vírusu.

Ako je popísané vyššie, sekvencie S-proteínov schopných viazať sa na ACE2 receptory sú známe už dlho a umelé „vylepšenie“vírusu pomocou tejto dovtedy neznámej aminokyselinovej sekvencie – navyše nie optimálne – sa javí ako nepravdepodobné.

Druhým znakom SARS - CoV - 2 S - proteínu (okrem týchto šiestich aminokyselín) je spôsob jeho štiepenia. Aby sa vírus dostal do bunky, musí byť S-proteín na určitom mieste rozrezaný enzýmami bunky. Všetci ostatní príbuzní, vrátane vírusov netopierov, pangolínov a ľudí, majú v reze iba jednu aminokyselinu, zatiaľ čo SARS - CoV - 2 má štyri.

Ako táto prísada ovplyvnila jej schopnosť šíriť sa medzi ľuďmi a inými druhmi, zatiaľ nie je jasné. Je známe, že podobná prirodzená transformácia miesta rezu pri vtáčej chrípke výrazne rozšírila okruh jej hostiteľov pre proximálny pôvod SARS - CoV - 2. Neexistujú však žiadne štúdie, ktoré by potvrdili, že to platí pre SARS - CoV - 2.

Nie je teda dôvod domnievať sa, že vírus SARS - CoV - 2 je umelého pôvodu. Nepoznáme jeho dostatočne blízkych a zároveň dobre preštudovaných príbuzných, ktorí by mohli slúžiť ako základ pre syntézu, vedci tiež nenašli žiadne inzercie do jeho genómu od predtým študovaných patogénov. Jeho genóm je však organizovaný spôsobom, ktorý je v súlade s naším chápaním prirodzeného vývoja týchto vírusov.

Je možné vymyslieť ťažkopádny systém podmienok, za ktorých by tento vírus mohol vedcom ešte uniknúť, no predpoklady sú na to minimálne. Šance na vznik nového nebezpečného kmeňa koronavírusu z prirodzených zdrojov sa zároveň vo vedeckej literatúre za posledné desaťročie pravidelne hodnotia ako veľmi vysoké. A SARS - CoV - 2, ktorý spôsobil pandémiu, je presne v súlade s týmito predpoveďami.

Koronavírus. Počet infikovaných:

243 050 862

vo svete

8 131 164

v Rusku Zobraziť mapu